ویبریو پاراهمولیتیکوس

 

ویبریو پاراهمالیتیکوس، یک باکتری نمک دوست گرم منفی است که در سراسر جهان به عنوان عامل گاستروآنتریت غذایی به ویژه در خاور دور که مصرف غذاهای دریایی بالا است، مطرح می باشد.

این باکتری نمک دوست، نخستین بار به عنوان عامل عفونت غذایی در ژاپن در سال 1950 گزارش شد که در این سال، 272 نفر بیمار شدند و 20 نفر نیز بعد از مصرف ساردین نیمه خشک فوت کردند.

سوش های ویبریوپاراهمالیتیکوس که از بیماران اسهالی جدا شده اند، یا همولیزین مستقیم مقاوم به گرما (TDM) یا همولیزین وابسته به TDH (TRH) یا هر دو را تولید می کنند. سوشی که تولید TDH می کند را کاناگاوای مثبت (Kanagawa) می نامند. نشان داده شده است که TDH دارای فعالیت های همولیتیک، آنتروتوکسیک، کاردیو توکسیک و سیتوتوکسیک است. مکانیسم پاتوژنز ویبریو پاراهمالیتیکوس، هنوز آشکار نشده است. در بیماران حاد عفونت با این باکتری، پاسخ التهابی در روده و دستگاه گردش خون از شدت کمتری نسبت به بیماران شیگلایی برخوردار است، ولی شدت آن از بیماران وبایی بالاتر است.

نشان داده شده است که گاستروآنتریت ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب یک پاسخ سیستمیک قوی و واکنش سلول‎های B مخاطی نسبت به TDH و لیپوپلی ساکاریدها می شود.

ویبریو پاراهمالیتیکوس به صورت گسترده در خورها، سواحل و محیط های دریایی سراسر دنیا وجود دارد و در شمال آلاسکا نیز پیدا شده است. درجة گرمای آب، شوری، شکوفایی پلانکتونی، جزر و مد و اکسیژن محلول، نقش مهمی در چگونگی پراکنش این باکتری دارد. این پاتوژن، از آب‎های خورها در ماه های زمستان در مناطق معتدل هنگامی که درجة آب پایین است، جدا نمی گردد. امّا درکشورهای گرمسیری، فصلی بودن ویبریوپاراهمالیتیکوس مشاهده نمی شود و این باکتری در سراسر سال وجود دارد. بنابراین درجه حرارت آب بر روی رشد ویبریوپاراهمالیتیکوس و اپیدمیولوژی آن مؤثر است و رخدادهای این بیماری در ماه های گرم تر سال بروز می کنند. در ایالات متحدة آمریکا، این رخدادها توأم با مصرف صدف خوراکی و غذاهای دریایی در فصل گرم سال روی می دهند.

پژوهش های فراوانی نشان داده اند که نرمتنان دریایی با گسترش ویبریو پاراهمالیتیکوس توکسوژنیک همبستگی دارند.

اساس طبقه بندی سوش های ویبریوپاراهمالیتیکوس، براساس سروتیپ های آن است که بستگی به ویژگی های آنتی‎ژن های کپسولی (K) و سوماتیک (O) آن دارد.

نمای سروتیپی این باکتری ترکیبی است از آنتی ژن های K وO که براساس 11 آنتی ژن O گوناگون تجاری و 17 تیپ گوناگون آنتی ژنK انجام می گیرد.

از این رو، برعکس وبا که توسط دو سروتیپ بیماری زای ویبریوکلرا ایجاد می گردد، تعداد زیادی سروتیپ های ویبریوپاراهمالیتیکوس، ایجاد گاستروآنتریت می کنند. امّا از 1995 به بعد، گونه های بالینی فراوانی از ویبریو پاراهمالیتیکوس -از کشورهای گوناگون- وابسته به سروتیپ O3:K6 بوده اند. این پیدایش ناگهانی و گسترش سریع سوش های O3:K3 از کشورهای گوناگون، نشانگر آغاز اولین پاندمی ویبریوپاراهمالیتیکوس می باشد. اولین جداسازی سوش O3:K6 در اندونزی و تایوان در سال 1995 انجام گردید و سپس گزارشاتی از این سوش از ژاپن، تایلند، بنگلادش، هند، ویتنام، لائوس و کویت بدست آمد. به جز کشورهای آسیایی، سوش های O3:K6 از ایالات متحدة آمریکا در سال‎های 1997-1996 گزارش شد. در سال‎های 2005 - 2004، این سوش ها حتی از آب های سرد نیز جدا شدند.

در هر صورت، عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس در نتیجة خوردن غذاهای خام یا خوب پخته نشدة دریایی یا در معرض قرار گرفتن زخم با آب های گرم دریایی حاصل می شود. مصرف غذاهای خام یا غذاهای دریایی که به خوبی انبار نشده‎اند و یا در هنگام یخ زدن در معرض آلودگی با منبع آلودگی قرار گرفته اند، عمدة منشاء بیماری پس از خوردن میگو، خرچنگ، لابستر یا صدف‎های خوراکی می باشند. امّا با این وجود، هنوز مقدار عظیمی از عفونت های حاصله از ویبریوپاراهمالیتیکوس در جمعیت ساحل نشین، نه تنها در نتیجة انتقال از طریق مواد غذایی دریایی بلکه از طریق در معرض آب دریا قرار گرفتن، بوجود می آیند.

 

یافته های بالینی

ویبریو پاراهمالیتیکوس، سه سندرم بالینی را ایجاد می کند که شامل گاستروآنتریت، عفونت های زخم و سپتی سمی می‎باشد. شایع ترین سندرم، گاستروآنتریت است که شامل علائم اسهال با کرامپ های شکمی، تهوع، استفراغ، سردرد و تب با درجه حرارت پایین می باشد. گاهی اسهال، حالت خونی دارد که تحت عنوان گوشتابه‎ای “meat washed” نامیده می شود، زیرا مدفوع حالت آبکی قرمز رنگ به خود می گیرد که برخلاف دیسانتری است که در گونه های شیگلایی یا آمیبی دیده می‎شود.

میانگین زمان دوره کمون برای ویبریوپاراهمالیتیکوس 15 ساعت (از 4 تا 96 ساعت) است. بیماری حالت خود خوب شونده دارد و از لحاظ شدت متوسط بوده و میانگین بقاء بیماری در افراد با سیستم ایمنی خوب، 3 روز است. تب خفیف بوده و کمتر از 39 درجه سانتی گراد است و در اکثر موارد بیش از دو روز نمی ماند.

دهیدراسیون در 60 درصد از بیماران، نیاز به درمان جایگزین با مایعات دارد. کاهش چشمگیر در فشار خون، در موارد مسمومیت شدید غذایی با این باکتری، در طی یکی دو روز اول بیماری مشاهده شده است. در حدود 5 درصد از بیماران با عفونت ویبرویو پاراهمالیتیکوس که طی سال‎های 1998-1987 به CDC آمریکا گزارش شدند، دارای سپتی سمی بودند.

داده های اپیدمیولوژیک عفونت های ویبریویی در 690 مورد در فلوریدای آمریکا نشان دهندة وجود همراهی بیماری کبدی پیشین و رخداد سپتی سمی با ویبریو پاراهمالیتیکوس می باشد که در این صورت، با نرخ مرگ و میر 44 درصد نیزتوأم بوده است.

عفونت های زخم، زمانی روی می دهد که فرد در هنگام تماس با آب آلوده دریا یا آب غذاهای دریایی که آلودگی به ویبریوپاراهمالیتیکوس دارند، زخم داشته باشد یا زخم جدیدی پیدا کند. عفونت های گوشی، چشمی و پریتونیوم در نتیجة عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس نیز گزارش شده اند.

 

یافته های آزمایشگاهی

مایع اسهالی، آبکی بوده،گاهی حالت موکوئیدی دارد و گاهی نیز خونی ( در کمتر از 15 درصد موارد) است. اغلب لوکوسیت‎های مدفوعی نیز دیده می‎شوند. ویبریوپاراهمالیتیکوس، باکتری میله ای گرم منفی است که بی هوازی اختیاری می‎باشد و به آسانی بر روی محیط آگار (TCBS) تشکیل کلنی‎های سبز مات واضح می‎دهد. تشخیص نهایی با انجام آزمون‎های بیوشیمیایی است.

در مطالعات اپیدمیولوژیک، از غنی سازی نمونه‎های کشت مدفوعی (مانند استفاده از سدیم 3 درصد در یک درصد پپتون برات در pH برابر با 4/7 ) می‎توان استفاده کرد.

تمام نمونه‎های بالینی ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب بتاهمولیز گلبول‎های قرمز انسانی ( واکنش کاناگاوا) می‎شوند که علت آن تولید TDH است.

 

درمان

در اکثر موارد بیماری، درمانی نیاز نیست و بیماری روند خوب شونده دارد. امّا مصرف آنتی بیوتیک در مواردی که اسهال بیش از 5 روز طول بکشد، قابل تعمق است. انتظار می‎رود که درمان با تتراسیکلین یا کوئینولون (quinolone) موجب کوتاه شدن دورة بیماری و دورة دفع پاتوژن شود. داروهای پریستالسیس، سودمندی آشکاری ندارند. گاهی بیماران در مرزهای سنی، ممکن است مقدار زیادی مایعات از دست بدهند که در این صورت آنها نیاز به مصرف خوراکی یا تجویز وریدی الکترولیت ها خواهند داشت. در چنین مواردی، از همان اصول درمان بیماران در وبا استفاده می گردد.