جیوه

 

جیوه در فرآیندهای صنعتی و معدنی فراوانی به کار میرود. هنگامی که در محیط آنوکسیک آزاد می گردد، باکتری‎ها به سرعت این فلز را متیله می کنند. جیوة متیله در محیط زیست فزونی زیستی می یابد. نیمة عمر آن 60 تا 120 روز در انسان است، ولی در ماهی به 2 سال می رسد. جیوة متیله موجب سیتوتوکسیستی و آسیب زایی در کلیه و مغز میگردد و در غلظت های 2-1 میلی گرم در کیلوگرم در بافت مغز تولید اثرات نوروتوکسیک می کند. جیوة غیر آلی بعد از مصرف، خوب جذب نمی شود و جیوة عنصری نیز از سد بافتهای بدن عبور نمی کند؛ امّا برعکس، جیوة متیله به خوبی جذب شده و درون بافت ها می رود. از این رو، جیوة متیله در زنجیرة غذایی فزونی زیستی می یابد و توان سمیّت بسیار بالاتری به نسبت جیوة آلی از خود نشان می دهد. به نظر میرسد سمیّت جیوه به اتصال جیوة متیله به گروه های سولفور هیدریل آنزیم ها، کانال های یونی و گیرندهها وابسته است، که موجب منع سیستم های ضد آکسیدانی می شوند و در نتیجه، تولید رادیکال های آزاد و گونه های اکسیژن فعال افزایش مییابند.

در معرض قرار گرفتن جنین انسان با جیوه، بسیار حائز اهمیت است؛ زیرا بافت های عصبی در حال رشد جنین، بسیار مستعد اثرات جیوه می باشد.

مصرف ماهی آلوده به جیوه (PPM 30-10) در خلیج مینی ماتا در ژاپن در دهة 1950 توسط مادران، موجب ایجاد اختلالات تکاملی اعصاب در کودکان گردید.

در مطالعة کهورت آمریکا، مصرف ماهی در مادران با امتیازهای حافظه ای شناختی بصری در کودکان آنها ارتباط مثبت، ولی با سطوح جیوه در مو ارتباط منفی داشته است، که به دلیل اثرات DHA در ماهی و جیوه متیله است. در کهورت بریتانیایی، مصرف ماهی در مادر و کودک با افزایش امتیاز تکاملی عصبی در معاینات فیزیکی کودک توأم بوده است. در حالیکه این بهبودی در امتیاز تکامل عصبی در معاینات فیزیکی، برای کودکانی که هنگام جنینی در معرض جیوه قرار داشته اند، دیده نشده است.

رخدادهای ورود جیوه در مقادیر زیاد به اکوسیستم ها (مانند خلیج مینی ماتا) یا مصرف زیاد و طولانی مدت ماهی‎های حاوی جیوه (مانند 1 تا 2 وعده ماهی های حاوی بالای جیوه در روز برای 10 سال) می توانند علائم حسی‎-‎ حرکتی در بزرگسالان ایجاد کنند، که بعد از کاهش مصرف جیوه، این علائم که عمدتاً به صورت پاراستزی خود را نشان می دهند، کاهش می یابند.

در چندین مطالعه، ارتباط میان جیوه و رخداد بیماریهای قلبی عروقی مورد بررسی قرار گرفته است. وجود نتایج ضد و نقیض، شواهد کافی برای نشان دادن مسمومیت قلبی-عروقی توسط جیوه ارائه نداده اند. در دو مطالعه، سطوح بالای جیوه با خطر بالای این بیماری ها توأم بوده است؛ امّا با این وجود، هنوز اثر خالص مصرف ماهی سودمند بوده است؛ هر چند که بالا بودن جیوه اثرات سودمند توأم با ماهی یا n-3 PUFA را کم رنگ نموده است، ولی در کل، شانس را افزایش نداده است.

از این رو، پرسش اساسی این نخواهد بود که آیا مصرف ماهی حاوی جیوه شانس بیماری های قلبی-عروقی را افزایش می دهد، بلکه پرسش منطقی آن خواهد بود که آیا مصرف چنین ماهیانی می تواند در صورتی که جیوه موجود نبود، خطر را همچنان کاهش دهد؟ این موضوع برای گونه های ماهیان روغنی که حاوی مقادیر بالاتری از n-3 PUFA هستند (مانند اکثر ماهیان اقیانوسی حاوی جیوه) در مقایسه با ماهیان آب شیرین صادق است. این حقیقت برای سلامت عمومی حائز اهمیت است. زیرا نیاز به توازن میان کاهش سودمندی های ماهی به دلیل وجود جیوه با هزینه ها و اقدامات عملی برای کاهش آلودگی جیوه در گونه های ماهی ها دارد. در هر صورت این موضوع هرگز نباید شواهد موجود برای اثر خالص مصرف ماهی، به ویژه ماهیان حاوی n-3 PUFA را برای سلامت قلب و عروق مخفی سازد.