مسمومیت‌های غذایی با صدف‌های دریایی

 

مقادیر جزئی از سموم صدفی، اغلب در صدف های خوراکی ، وارد بازار تجارت در سراسر جهان می گردند؛ امّا اکثر این سموم در غلظتی هستند که روی سلامت اثری ندارند. این سموم را می توان با روش های کروماتوگرافی مایع پرفشار (HPLC) اندازه گیری نمود و غلظت های مجاز آنها نیز مشخص گردیده اند.

اکثر گونه های سم زای میکروسکوپی، در گروه دینوفلاژله ها قرار دارند که با رخداد “جزر و مد سرخ” همبستگی از خود نشان می دهند. در حقیقت “جزر و مد سرخ” شکوفایی (بلوم) دینوفلاژله ها هستند که آب دریا، خلیج ها و رودخانه ها را به رنگ سرخ آجری، قهوه ای، سبز و یا حتی زرد در می آورند. شکوفایی این موجودات میکروسکوپی، موجب کاهش اکسیژن دریا و مرگ و میر ماهی ها می شود؛ امّا نرمتنان، این ارگانیسم ها را فیلتر کرده و سمّ آنها را در ماهیچه های خود انباشته می کنند.

 

مسموميت فلج کننده با صدف

بیماری و مرگ و میر با مسمومیت فلج کننده توسط مصرف صدف (PSP) در قرن های گذشته نیز ثبت گردیده است. این سموم شایع ترین و گسترده ترین سموم صدفی هستند و رخداد (PSP) در حال فزونی است.

این بیماری ویژة دستگاه اعصاب، توسط گروهی از 20 تتراهیدروپورین وابستة نزدیک بوجود می آید که محلول در آب بوده، در مقابل گرما مقاوم هستند و به آنها سموم فلج کنندة صدفی می گویند. این سموم از لحاظ قدرت متنوع هستند و در مقادیر و ترکیب های گوناگونی در صدف های سمّی وجود دارند. آنها همچنین از یک شکل به شکل دیگر تبدیل می گردند. ساکسی توکسین (saxitoxin) قوی ترین آنها است. در مقادیر بالا، (PSP) موجب مرگ طیّ دو ساعت می شود و هیچ گونه پادزهری ندارد. در معرض قرار گرفتن با این سموم، از طریق مصرف دو کفه ای ها مانند ماسل ها (mussels)، اسکالوپ ها و کلام ها (clams ) است. امّا (PSP) بعد از مصرف سخت پوستان، شکم پایان و ماهی نیز گزارش شده است. ساکسی توکسین ها در مقادیر و ترکیبات گوناگون، در سه جنس Alexandrium، Gymnodinium و Pyrodinium تولید می شوند.

ساکسی توکسین، اثرات خود را با میل فراوان برای اتصال به مکان یک کانال وابسته به ولتاژ سدیم آغاز می کند که موجب منع هدایت کانالی گردیده و در نتیجه بلاک در فعالیت سلول های عصبی بوجود می آید. مکان اولیة اثر ساکسی توکسین در انسان، سیستم اعصاب محیطی است که با اتصال سمّ، علائم در کمتر از یک ساعت آغاز می گردند. شکل فلج کنندة این مسمومیت، با مورمور شدن (tingling) دهان و لب ها، طیّ 5 تا 30 دقیقه بعد از مصرف صدف خوراکی آلوده، روی می دهد. این احساس به دیگر بخش های بدن نیز گسترش می یابد و بی حسی (numbness) بعد از مورمور شدن هویدا می گردد. در نهایت فلج موتور و نارسایی تنفسی روی می دهند. علائم دیگر شامل پراستزی دور دهانی، سر درد، آتاکسی، جویده حرف زدن، سرگیجه، ضعف عضلانی، فلج محیطی، اختلال اعصاب مغزی، تهوع، استفراغ، ترشح بزاق، تشنگی، دیس فاژی ، درد شکمی، نارسایی تنفسی و اسهال (کمتر شایع) است. یک علامت غیر معمول نیز در قربانیان حس شناور بودن هنگام راه رفتن است. علائم برای روزها تا ماه ها (برای بعضی از میوپاتی ها) پابرجا می ماند.

درمانی اختصاصی برای بیماری وجود ندارد. چنانچه علائم دهانی حس شد می بایست غذا را از دهان بیرون ریخت و چنانچه علائم عمومی یافت گردید، غذا را باید از معده با لاواژ معده ای بیرون آورد. چنانچه لولة معده ای وجود ندارد، استفراغ را می بایست القاء نمود.

هنگامی که فلج تنفسی روی داده است، می بایست توجه به نارسایی تنفسی و اقدامات حمایتی تنفسی نمود (معمولاً طیّ 24 ساعت اولیه). چنانچه بیمار را بتوان 18 ساعت زنده نگه داشت، پیش آگهی خوب است و بهبودی سریع روی خواهد داد.

در سطح جهان، تقریباً سالانه 2000 مورد (PSP) روی می دهد که با مرگ و میر 15 درصد توأم است.

 

مسمومیت اسهالی با صدف

مسمومیت اسهالی با صدف (DSP)، در نگاه اول، یک بیماری دستگاه گوارش است که اولین مورد آن در هلند در سال 1961 گزارش گردید. پس از رخدادهای ژاپن در اواخر دهة 1970، عامل و سموم مربوطه شناسایی شدند. بیماری (DSP) عموماً توسط ترکیب لیپوفیلیک، پلی اتری اسید اوکادائیک (Okadaic acid) و مشتقات (دینوفیزیس توکسین) بوجود می آید. آنها سرین / ترئونین پروتئین فسفاتازهای اساسی را که تنظیم کنندة فرآیندهای متابولیک در سلول های یوکاریوتیک هستند، منع می کنند. در نتیجه پروتئین های فسفریله انباشت شده و موجب درون رفت کلسیم می گردند، cAMP یا پروستاگلاندین تولید می شود و ترشح پایدار مایع به درون روده را افزایش داده و اسهال ایجاد می نماید.

تاژک داران چرخان، به ویژه گونه های جنس های (Dinophysis) و (Prorocentrum) منابع این سموم هستند. براساس جغرافیای صدف، سموم گوناگونی چیرگی پیدا می کنند؛ به عنوان مثال اسید اوکادوئیک در بریتانیا و دینوفیزیس توکسین در ایرلند دیده می شوند.

بیماری (DSP) غالباً با علائم گوارشی توأم است که شامل اسهال، تهوع، استفراغ، شکم درد و لرز است. علائم عصبی دیده نمی شود. بهبودی طی 2 تا 3 روز روی می دهد. تاکنون مرگ و میری با این بیماری گزارش نشده است.

درمان به صورت حمایتی و شامل جایگزینی مایعات و درمان های ضد اسهالی (antidiarrheal) است.

 

مسمومیت فراموشی با صدف

در کانادا، در سال 1997، 107 نفر بعد از مصرف صدف خوراکی ماسل (mussel)کشت شده در جزایر پرنس ادوارد با علائم گاستروآنتریت بیمار شدند. افراد با آسیب شدید، علائم سیستم عصبی از خود نشان دادند که شامل از دست دادن قدرت حافظه بود. سپس سمّ ، با نام اسید دوموئیک (domoic acid) شناسایی شد که یک اسید آمینة محلول در آب و مقاوم به گرما است. اسید دموئیک، بیش از این در جلبک های قرمز گوناگون شناسایی شده بود، امّا در این مورد، منبع آن یک دیاتوم تحت عنوان (Pseudo-nitzschia multiseries) بود. این پدیده تقریباً غیر معمول بود، زیرا پیش از این، تاژکداران چرخان مسئول سموم صدفی بودند. مطالعات بعدی نشان داد که دیگر گونه های این دیاتوم نیز تولید اسید دموئیک می کنند.

اسید دموئیک ، آگونیست قوی گلوتامیک است که موجب اختلال طبیعی در انتقال عصبی شیمیایی در مغز می شود. این سمّ به گیرنده های کاینات مانند (Kainate–type) گلوتامیک متصل شده و موجب تحریک پایدار سلول های عصبی می گردد و در نتیجه کلسیم سلولی افزایش پیدا نموده و تورم سلول های عصبی و مرگ آنها در هیپوکامپوس روی می دهد. از زمان روی دادن رخداد کانادا، استخراج اسید دموئیک از صدف های کشورهایی همچون آمریکا، اسپانیا و اخیراً بریتانیا گزارش شده است.

علائم طیّ 30 دقیقه تا 24 ساعت بعد از خوردن صدف های سمّی روی می دهد و علائم آغاز کننده شامل تهوع، استفراغ، شکم درد، اسهال، سردرد، بی حالی، لرزش و گیجی و پریشانی است. طیّ 3 تا 4 ساعت، تنگی نفس، برادی کاردی، تشنج، کما و مرگ روی می دهد. همی پارازی و فلج چشمی نیز دیده می شود. کسانی که از بیماری شدید جان سالم به در می برند دچار از دست دادن همیشگی حافظة کوتاه مدت می شوند، از این رو است که به این بیماری مسمومیت فراموشی با صدف می گویند. حمایت تنفسی در فاز اولیة بیماری ممکن است مورد نیاز باشد.

 

مسمومیت نوروتوکسیک با صدف

همانند (PSP)، بیماری مسمومیت نوروتوکسیک با صدف (NSP) برای قرن ها شناخته شده بوده است. امّا برعکس (PSP) ، تنها از بعضی از مناطق قارة آمریکا و نیوزیلند گزارش شده است.

اثرات سمّی، در نتیجة گروهی از ترکیبات لیپوفیلیک پلی اتری به نام برووتوکسین (brevetoxins) بوجود می آیند که موجب درون رفت یون های سدیم به درون کانال های وابسته به ولتاژ سدیم گردیده و از این رو از لحاظ مکانیسم عمل مانند (ciguatoxins) اثر می کنند.

هرچند که چندین “رافیدوفیت” این سموم تولید می کنند، امّا شایع ترین عامل، از تاژک داران چرخان به نام (Gymnodinum breve) است. این ارگانیسم، مسئول جزر و مد سرخ مشهور فلوریدا بوده و موجب (NSP) بعد از مصرف صدف خوراکی آلوده می گردد. آئروسل آب دریا که حاوی سلول های لیز شدة این تاژک دار چرخان است، موجب تحریک چشم و دستگاه تنفسی می شود. اثرات زیان آور این تاژک دار چرخان برای ماهی ها، بی مهرگان و پرندگان دریایی با مرگ و میر بالایی توأم بوده است.

نوروتوکسین این بیماری، در آغاز موجب علائم گوارشی مانند تهوع، اسهال و درد شکمی می شود. این علائم با علائم نورولوژیک که شامل پاراستزی دور دهانی، سرگیجه، آتاکسی، تشنج و فلج تنفسی هستند، دنبال می گردد. علائم دیگر شامل برادی کاردی، سردرد، دردهای کرامپی در اندام های تحتانی و مردمک گشاد می باشند.

علائم طیّ چند دقیقه بعد از مصرف روی می دهند، ولی ممکن است تا 3 ساعت بعد از مصرف سمّی صدف خوراکی نیز به تأخیر بیفتند.

بیمارانی که نیاز به حمایت تنفسی دارند طی چند روز بهبودی می یابند.