مسمومیت با ماهیان سیگواترا

 

در مقیاس جهانی، مسمومیت با ماهیان سیگواترا، جدّی ترین سمیّت دریایی است. این بیماری به صورت عمده مربوط به مناطق گرمسیری، تحت گرمسیری و معتدل است که بیشترین رخداد آن در عرض 35 درجة شمالی و جنوبی روی می دهد.

ماهی– که از سیمای بیرونی نمی توان آن را بعنوان غذایی سمّی شناخت- در سازند های مرجانی زندگی می کند و ممکن است دینوفلاژله یا (Gambierdiscus toxicus) را که منشاء سمّ است، مستقیماً هضم کند و یا اینکه آن را از طریق خوردن دیگر ماهیان بدست آورد.

این سم که بنام سیگوآتوکسین (Ciguatoxin) شناخته می شود برای خود ماهی زیانی نمی آفریند. امّا همچنان که در مسیر زنجیرة غذایی به سوی جانوران گوشتخوار سیر می کند انباشته می گردد؛ اینگونه است که جانوران شکارچی بزرگتر نیز سمّی تر می باشند.

تخمین زده می شود که سالانه حدود 50 هزار مورد مسمومیت با ماهیان سیگواترایی روی می دهد.

سیگوآتوکسین سمّی لیپوفیلیک، مقاوم به حرارت، پلی اتر مقاوم به اسید است، که به صورت انتخابی، کانال های سدیم حساس به ولتاژ را در سیناپس های عصبی عضلانی باز می کند.

سمّ دیگر که در مسمومیت های سیگواترای به مقدار کمتر از دینوفلاژله (Gambierdiscus toxicus) منشاء می گیرد، میتوتوکسین (maitotoxin) است که ترکیب محلول در آب دو سولفاتی است و کانال های کلسیمی عمل کنندة گیرنده ای و حساس به ولتاژ را در غشاء سلول ها فعال می سازد.

بیش از 400 گونه از ماهیان شامل گروپرها، شاه ماکرال، طوطی ماهیان، سگ ماهیان، اسنپرها، باراکوداها، مار ماهیان و آمبرتک ها هستند که در این نوع مسمومیت نقش دارند.

مسمومیت با این نوع ماهیان زمانی بیشتر روی می دهد که تحت تأثیر طوفان یا دستکاری های انسانی، سازند های مرجانی آسیب دیده و در نتیجه اکولوژی سیستم به هم ریخته باشد و تکثیر دینوفلاژله های مسئول سم افزایش بیابند.

 

یافته های بالینی

علائم بالینی گوناگون است و اساس پاتوفیزیولوژی نیز به دلیل اثر سیگوآتوکسین در افزایش نفوذ پذیری کانال های سدیمی و آزاد سازی نوراپی نفرین و نیز احتمالاً افزایش برداشت کلسیم در سلول ها است. علائم معمولاً 2 تا 12 ساعت بعد از مصرف غذا روی می دهند. امّا موارد شدیدتر ممکن است علائم را زودتر از خود نشان دهند.

علائم عمومی غیر ویژه، همچون ضعف و دردهای مبهم، در اندام ها و سر روی می دهند. دردهای عضلانی به ضعف شدیدتر، با یا بدون کرامپ، میل می کنند. وجود درد، این نوع مسمومیت را از مسمومیت تترودوکسینی، افتراق می دهد. پاراستزی و بی حسی در اطراف دهان روی می دهد و گاهی در بخش محیطی نیز دیده می شود.

ممکن است علائم گوارش شامل بی اشتهایی، تهوع، استفراغ و اسهال چند روزی پابرجا بمانند. اختلالات نورولوژیک شدید ممکن است طی 12 تا 36 ساعت بعد دیده شود که شامل هذیان گویی (delirium)، درگیری اعصاب مغزی، عدم تعادل و آتاکسی بوده و گاهی نشانگان اکستراپیرامیدال، تشنج، کوما و حتی مرگ دیده می شوند. مرگ احتمالاً به دلیل نارسایی تنفسی می باشد؛ هر چند که در موارد شدیدتر، افت فشارخون، آریتمی قلبی و مسائل قلبی– عروقی دیگر نیز روی می دهند.

آسیب های پوستی، ویژه بوده و شامل سرخی، حس خارش و سوزندگی هستند و گاهی نیز با ضایعات وزیکولر توأم می گردند. این آسیب های پوستی ممکن است طی چند روز شدید باشند ولی سپس معمولاً فرو می نشینند. از دست دادن مو و ناخن نیز دیده می شود. در موارد بسیار شدید، ضایعات پوستی برای هفته ها ایجاد دردسر می کنند. در زنان، واژن ممکن است درگیر شود که گاهی به صورت شدیده بوده و علائم التهاب مثانه و یا درد هنگام نزدیکی تولید می کند.

با شیوع کمتر، مردان ممکن است در هنگام انزال درد داشته باشند که از آنجا که سم ممکن است به منی انتقال یابد می تواند در زن نیز تولید علائم کند. میزان مرگ و میر در مجموعه های گوناگون از 1/0 تا 10 درصد گزارش شده است. در رخدادهای شدید، تظاهرات بالینی حاد و گسترده می باشد. در اکثر مناطق هند– اقیانوس آرام، بیماری تمایل به شکل تک گیر و خفیف دارد. در این موارد، علائم طی یک تا دو روز فرو می نشیند، هر چند که ضعف و پاراستزی همراه با درک معکوس درجه حرارت ممکن است برای دورة طولانی تری پابرجا بماند.

در موارد شدید، بهبودی ماه ها یا یکسال به طول می انجامد. عود علائم ممکن است با مصرف الکل، اسید نیکوتینیک و داروهای فعال عروقی دیگر روی دهد. تولید منطقة سرخی همراه با حس خارش پس از مصرف الکل، علامت پاتوگنومیک این بیماری است. بیماری همچنین می تواند بعد از استرس یا مصرف بعضی از ماهی ها یا جانورانی که با ماهی تغذیه شده اند، عود کند.

ایمنی با این بیماری روی نمی دهد و حتی مسمومیت های بعدی ممکن است شدیدتر نیز باشد.

 

درمان

درمان شامل برداشت مواد جذب نشده یا القاء استفراغ یا لاواژ معده ای در بیمارانی که نارسایی تنفسی ندارند می باشد. شارکول فعال از راه خوراکی تجویز می گردد. بستری و تحت نظر قرار دادن بیمار در بیمارستان تا حصول بهبودی می بایست مدنظر قرار داد. حمایت های تنفسی ممکن است مورد نیاز باشد.

درمان پزشکی اصولاً به صورت درمان علامتی است. داروهای گوناگونی آزمون شده اند ولی هیچکدام مؤثر نبوده اند. درمان جدید، تزریق وریدی مانیتول (به ویژه اگر زود هنگام تجویز شود) است. تجویز 250 سی سی از مانیتول 20 درصدی وریدی به صورت آرام (تا حد ماکزیمم 1 گرم در کیلوگرم) توأم با گلوکز 5 درصد، نتایج درمانی خوبی را از خود نشان داده است. هرچند که این شیوة درمانی هر چقدر زودتر انجام گیرد نتایج بهتری خواهد داشت، ولی همچنان تا دو هفته بعد از مسمومیت نیز کارساز بوده است.

داروهایی که پیشنهاد شده اند و به نظر می رسد که زیان آور نباشند؛ شامل لیگنوکائین، استروئیدها و گلوکونات کلسیم 10 درصد وریدی، برای رفع تظاهرات عصبی عضلانی و نورولوژیک و نیز احتمالاً افزایش تون ماهیچه ای، می باشند. به عنوان یک قانون، درمان دارویی هرگز کارآمدی یک مراقبت عمومی خوب پزشکی را ندارد. درمان علامتی، بدون کاربرد داروهای فعال عروقی، به نظر بسیار با ارزش می آید. دیازپام را می توان تجویز نمود و در موارد شدید، به مشاوره با نورولوژیست یا روانپزشک برای تجویزات دارویی نیاز می باشد. یک ضد افسردگی سه حلقه ای در مقادیر کم، مانند آمی تریپتیلین (25 تا 50 میلی گرم (nocte ممکن است مفید باشد.