مسمومیت با تترودوتوکسین

 

مسمومیت با تترودوتوکسین (Tetrodotoxin) بعد از مصرف ماهی فوگل (بادکنکی =(Puffer fish ، ماهی خورشیدی اقیانوس (sunfish) یا ماهی خاردار (porcupine) روی می دهد. واژة بادکنکی از آنجا آمده است که ماهی می‎تواند با گرفتن مقادیر زیادی هوا یا آب خود را باد کند. فلس این ماهیان تغییر ماهیت داده و صفحات یا میخ های محافظت کننده ای را بوجود آورده‎اند هر چند این ماهیان در مناطق گرمسیری و معتدل به فراوانی دیده می شوند، امّا در سراسر دنیا به عنوان سمّی شناخته شده اند. سم در تخمدان ها، کبد و روده‎ها عمدتاً انباشته می شود؛ مقادیر کمتری در پوست است، ولی ماهیچه ها معمولاً فارغ از سم هستند. سمّیت آن بستگی به سیکل تولید مثل دارد.

به جز در دو حالت استثناء، مردم این ماهی را مصرف نمی کنند. نخست مصرف کنندة ناآشنا است و استثناء دیگر، مصرف خوراکی آسیایی به نام “فوگو” (Fugu) است. آشپزهای ژاپنی، بعد از دورانی طولانی شاگردی، گواهينامة ساخت این ماهی را دریافت می کنند تا غذایی از ماهی آماده کنند که مقداری کافی سم داشته باشد تا تولید اثر کرخی در دهان کند، امّا موجب مرگ نگردد. امّا با این وجود، مواردی رخ می دهد و موارد مرگ و میر بعد از غذای فوگو به 50 مورد در سال می رسد.

سمّ موجب اختلال در هدایت عصبی– عضلانی در اعصاب حسی و موتور و دستگاه اعصاب سمپاتیک می گردد و این اثر از طریق اختلال در انتقال سدیم حاصل می آید. همچنین، سم اثرکاهنده بر روی مراکز بصل النخاعی، ماهیچه‎های اسکلتی (کاهش تحریک پذیری)، هدایت درون قلبی و انقباض میوکاردی دارد. ممکن است افت فشارخون به دلیل اثر سم روی رشته های کولینزژیک پیش گانگلیونی یا اثر مستقیم آن بر روی قلب باشد. اثر کاهندگی تنفسی پیش از اثر کاهندگی قلبی عروقی روی می دهد.

 

یافته های بالینی

معمولاً بعد از ساعت اول، بیمار ضعف ماهیچه ای و دیگر اثرات بلاک سیستم های موتور و حسی را احساس می کند که ممکن است به سوی فلج کامل اسکلتی (شامل فلج تنفسی) گسترش پیدا کند. پاراستزی در اطراف دهان به سوی اندام ها پیش می رود و یا ممکن است عمومی شود. اثرات اتونومیک شامل ترشح بزاق، عرق کردن، درد قفسة سینه و سردرد است. علائم گوارشی شامل تهوع، استفراغ، اسهال و غیره بوده و گاهی کاهش درجه حرارت، ضربان نبض و فشارخون نیز ممکن است دیده شود.

اختلال انعقادی که گاهی دیده می شود، ممکن است با خونریزی یا پوسته ریزی از تاول های خون ریز توأم گردد. درگیری نورولوژیک، به صورت زنش ماهیچه ای و عدم هماهنگی خود را نشان داده و ممکن است به سوی فلج کامل عضلات اسکلتی پیش رود. فلج بولب، باعث اختلال در صحبت کردن و بلع می شود.

مردمک ها، بعد از اینکه تنگ شدند، ممکن است گشاد شده و پاسخ به نور ندهند. در نهایت، سیمای بالینی، فلج عمومی است و بیمار تا زمانی که اکسیژن تأمین می شود کاملاً هوشیار می ماند.

در هر صورت، میزان بالای مرگ و میر به دلیل فلج تنفسی است که طیّ 24 ساعت پس از مصرف روی می دهد.

 

درمان

پیش از اینکه بیمار نشانه های فلج یا ضعف از خود نشان دهد، کاربرد استفراغ آورنده، یا لاواژ معده ممکن است در برداشت مواد سمّی سودمند باشد. شارکول فعال، به صورت خوراکی تجویز می شود. بعد از اینکه ضعف هویدا شد، درمان کاملاً علامتی است (مانند برقراری راه هوایی، کنترل علائم حیاتی، اندازه گیری گازهای خونی و پروفیل بیوشیمیایی).

بیمار ممکن است به تهویة مصنوعی برای 24 ساعت نیاز داشته باشد. از آنجا که بیمار کاملاً هوشیار است (هر چند حرکت عضلات تنفسی و ماهیچه های اسکلتی از بین رفته اند) تجویز آرامبخش ملایمی همچون دیازپام، منطقی به نظر می‎رسد و در تمام طول درمان دادن اطمینان به بیمار لازم است.

هرچند که داروهای گوناگونی چون، کلسیم گلوکونات 10 درصدی وریدی، آنتی کلین استرازها، تحریک کننده‎های تنفسی و استروئید تجویز شده اند، ولی هیچکدام شواهد کافی برای اثر بخشی از خود نشان نداده اند.