غرق شدگی

 

خفگی (drowning): براساس تعریف “خفگی در نتیجة فرو رفتن در مایعات، به ویژه آب” بوجود می آید که سومین علت شایع مرگ در بزرگسالان در کشورهای توسعه یافته است.

غرق شدگی (near drowning) بر اساس “وجود حیات، حداقل به صورت موقتی، بعد از خفگی در نتیجة فرو رفتن در یک محیط مایع” تعریف می شود.

در هر صورت خفگی آب یک تراژدی است، زیرا قربانیان اغلب جوان بوده و در شرایط جسمی خوبی هستند. در زمان رسیدن غریق در بخش اورژانس، می توان گستره ای از الگوهای بالینی را از کاملاً هوشیار تا ایست قلبی مشاهده کرد. بعضی از مواقع به نظر می رسد که امیدی به مورد غرق شدگی وجود نداشته باشد و بیمار بدون تنفس بوده و برون ده قلبی نیز ضعیف و مردمک ها نیز گشاد باشند؛ امّا با توسعة مراقبت های اورژانسی، بعضی از قربانیان که به نظر می رسیدند برای برگشت آنها می بایست ناامید بود، مشاهده شد که به خوبی روند بهبودی را طی نمودند. حتی قربانیانی که یک ساعت یا بیشتر در آب شناور بوده اند، بعد از تلاش های دامنه دار، نجات یافته اند؛ از این رو می بایست به مورد غرق شدگی جدا از موارد دیگر احیاء قلبی- تنفسی نظر افکنده شود.

 

غرق شدگی
غرق شدگی

 

پاتوفیزیولوژی

در هنگام فرو رفتن در یک مایع، مقادیر کمی مایع به درون هیپوفارنکس فرو می رود که موجب انگیزش اسپاسم حلق (laryngospasm) می گردد. قربانی سپس مقادیر زیادی مایع بلع می کند. در 90 درصد از موارد غرق شدگی، اسپاسم حلق متوقف می گردد. بدلیل اکسیژن پایین یا بالا رفتن سطح دی اکسید کربن در خون، تنفس غیر ارادی آغاز می گردد. سپس قربانی مقادیر زیادتری آب به درون ریه های خود فرو می برد که به خفگی مرطوب (wet drowning) معروف است. همچنین ممکن است استفراغ و آسپیراسیون محتویات معده ای (به دلیل بلع مقادیر زیاد آب) صورت گرفته باشد که درمان بیماری را با دشواری روبرو می سازد.

الگوی بالینی در 10% مابقی، خفگی خشکی (dry drowning) است. برعکس خفگی مرطوب که در آن اسپاسم حلق متوقف می گردد، در قربانیان خفگی خشکی، این اسپاسم برجای مانده و موجب آسفیکسی (asphyxia) می گردد. هیچ یا مقدار کمی آسپیراسیون در نوع خفگی خشک موجود است. تمام بیماران با غرق شدگی، دچار هیپوکسی هستند. در خفگی مرطوب، هیپوکسی به دلیل آسپیراسیون مایعات به درون شش ها صورت گرفته که موجب اختلال در فعالیت سورفاکتانت (surfactant) می گردد. این پدیده به این علت روی می دهد که آب، سورفاکتانت را شستشو و یا ویژگی های فیزیکی مانند فشار سطحی آن را تغییر داده و موجب می گردد که حبابچه های ششی، حالت بی ثباتی پیدا کرده و مچالگی پیدا کنند. بعضی از حبابچه های ششی مچاله شده و آتلکتیک (atelectatic) می شوند و موجب تولید شانت درون ششی مطلق می شوند؛ در حالی که بعضی دیگر از حبابچه های ششی، به خوبی هواگیری نکرده و تولید شانت نسبی می کنند.

افراد غرق شده که اختلال عمده ای در سورفاکتانت دارند شانس بالایی برای سندرم دیسترس تنفسی حاد از خود نشان می دهند. برای نشان دادن پیچیدگی شرایط باید گفت که آسیب سلول های عصبی ثانویه به هیپوکسی در دقایق اولیه بعد از غرق شدگی نیز روی می دهد. از آنجا که اکسیژن نمی تواند به مغز برسد، کولاپس دستگاه گردش خون نیز روی می دهد و همچنان که سلول های مغزی بیشتری از اکسیژن محروم می گردند، آسیب سلول های عصبی بیشتری رخ خواهد داد.

هر چه زمان هیپوکسی بیشتر شود، شانس آسیب سلول های عصبی نیز بیشتر می شود. چنانچه کاهش در درجه حرارت مرکزی بدن وجود داشته باشد (هیپوترمی در حد کمتر از 35 درجه سانتی گراد)، مکانیسم های حفاظتی برای کاهش آسیب نورولوژیک حاصله از هیپوکسی فعال می شوند.

هیپوکسی موجب اسیدوز متابولیک در اکثر بیماران غرق شده می شود. نوع مایعی که بیمار در آن فرو می رود، اهمیت چندانی ندارد، زیرا تغییرات ناچیزی در اختلالات الکترولیتی و غلظت هموگلوبین، فارغ از غرق شدن در آب شیرین یا شور، روی می دهد. هر چند که تغییرات جزئی در سدیم سرمی و کلر در نوع غرق شدگی دیده می شود (هیپرناترمی در آسپیراسیون آب شور و هیپوناترمی در آسپیراسیون آب شیرین)، امّا تغییرات چشمگیری در پتاسیم سرمی دیده نشده است. امّا در هر صورت، همانگونه که اشاره شد، تغییرات الکترولیتی قابل ملاحظه ای در نمونه های انسانی غرق شده روی نمی دهد زیرا مقدار آب آسپیره شده به نظر نمی رسد که در قربانیان غرق شدگی چشمگیر بوده تا تغییرات عمده ای را ایجاد کند.

امّا در پاتوفیزیولوژی غرق شدگی در آب شور باید به این نکته توجه داشت که با آسپیراسیون آب شور، مایع هیپراسمولار موجب انتقال مایعات از درون عروق و بافت بینابینی به درون حبابچه های ریوی می گردند و آسپیراسیون مواد واریزهمانند شن، دیاتومه ها و جلبک ها موجب اگزودای می شود. در نتیجه، حبابچه ها پر شده و تهویه نمی گردند که موجب هیپوکسمی می گردد.

 

یافته های بالینی

براساس پاتوفیزولوژی غرق شدگی، علائم بالینی، گسترة متنوعی را شامل می شوند. همچنین الگوی بالینی در مکان غرق شدگی، با آنچه بیمار در بیمارستان از خود نشان می دهد، می تواند متفاوت باشد. بیماری که در مکان غرق شدگی دچار بیهوشی بوده و فاقد علائم بالینی است ممکن است از لحاظ همودینامیک و نورولوژیک در بیمارستان طبیعی به نظر آید، برعکس غریقی که در مکان از لحاظ همودینامیک ثابت است، ممکن است در هنگام ورود به اورژانس، وضعیت او وخیم شود. این تغییر وضعیت ها حتی ممکن است هیچ ارتباطی با مراقبت های اورژانسی نداشته باشد.

به دلیل این گستردگی تظاهرات بالینی، شاید بهتر آن باشد که به بررسی یافته های بالینی بیماران براساس دستگاه های تنفسی، قلبی - عروقی و نورولوژیک نظر بیفکنیم.

 

دستگاه تنفسی

تظاهرات تنفسی شامل موارد زیرین هستند:

در 40 درصد موارد، ساعت ها یا روزها بعد از آسپیراسیون، سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS) روی می دهد.

اختلالات فعالیت تنفسی شامل کاهش جریان بازدمی در اوج (peak expriatory flow)، ظرفیت حیاتی، کمپلیانس و نسبت تهویه –پرفیوژنی هستند که با وجود احیاء، برای ساعت ها و روزها، موجب هیپوکسمی می شوند.

ممکن است عکس رادیوگرافی سادة اولیه طبیعی باشد ولی تغییرات پراکنده و کدورت های ناپایدار یا ادم ریوی غیر قلبی نشان دهد. ممکن است هیپوکسمی شدید با وجود عکس ریة سادة طبیعی وجود داشته باشد.

عوارض شامل التهاب ریه (pneumonitis)، ادم ریوی، برونکوپنومونی، آبسه ریوی و امپایم (empyema) می باشند. عفونت های ریوی شدید با ارگانیسم های غیر معمول موجب موربیدیتی طولانی می گردند.

 

دستگاه قلب و عروق

تظاهرات قلبی عروقی عمدتاً بدلیل اثر هیپوکسمی بر روی قلب است که خود را به صورت ایست قلبی (که ممکن است به احیاء قلبی اولیه پاسخ بدهد یا ندهد) نشان می دهد. اغلب بعد از نجات و احیاء، تاکیکاردی فوق بطنی دیده می شود؛ البته دیگر آریتمی های قلبی نیز ممکن است روی دهند. اسیدیتة خون حاصل فرآیند هیپوکسمی شدید است. افت فشارخون و شوک ممکن است با وجود برقراری ریتم طبیعی قلب پابرجا بمانند. فشار وریدی مرکزی (CVP) ممکن است به دلیل نارسایی سمت راست قلب یا بالا بودن مقاومت عروق ریوی بالا باشد. کم بودن پرشدگی بطن چپ ( که براساس فشار گوه ای کاتتر سرخرگ ریوی PCWP اندازه گیری می شود) ممکن است نشان دهندة کمبود مایع درون عروقی باشد. ممکن است برون ده قلبی و فشار اکسیژن وریدی مخلوط کم باشد که نشانگر هیپوپرفیوژن است.

 

دستگاه اعصاب مرکزی

اثرات هیپوکسمی شامل اختلال در هوشیاری، تشنج، آسیب مغزی فوکال در نتیجة هیپوکسمی و ادم مغزی می باشند. سطح هوشیاری از هوشیاری کامل یا گیجی و منگی (blunted) تاکومای کامل همراه با پاسخ های دی کورتیکه و دی سربره می شود.

اسپاسم عضلة مستر (Masseter) نیز شایع است.

از آنجا که درمان بیماران غرق شده براساس تظاهرات نورولوژیک آنها متفاوت است، به یک نوع تقسیم بندی این بیماران از لحاظ شدت علائم عصبی اشاره می کنیم.

در گروه A بیماران کاملاً هوشیار (Awake) هستند و در گروه B بیماران در حالت گیج و منگی (Blunted) بوده و در گروه C نیز کاملاً در شرایط کوما (Comatose) به سر می برند. گروه C به سه زیر گروه براساس بهترین پاسخ موتور بیمار تقسیم بندی می شود.

بیمار کوماتوز C1 دارای پاسخ دی کوریتکه (decorticate)، بیمار زیر گروه C2 نیز پاسخ دی سربره(decerebrate) دارد و بیمار زیر گروه C3 نیز هیچ پاسخ موتوری از خود نشان نمی دهد.

علائم دستگاه گوارشی شامل عُق زدن (retching)، استفراغ و اسهال است که گاهی اسهال چنان شدید می شود که جایگزینی آب و مایع و شرایط احیاء را با دشواری روبرو می سازد.

نارسایی چند دستگاهی نیز ثانویه به هیپوکسمی، اسیدوز و هیپوپرفیوژن حاصله روی می دهد. نخست کاهش دفع ادراری دیده می شود که گاهی منتهی به نارسایی کلیوی (به دلیل اسیدوز توبولر حاد) می شود. هموگلوبینمی، بیماری های انعقادی و حتی انعقاد درون عروقی منتشر (DIC) نیز سیمای بالینی را پیچیده می سازند.

یافته های آزمایشگاهی شامل کاهش فشار اکسیژن سرخرگی و فشار متغیر دی اکسیدکربن (طبیعی، پایین، بالا)، اسیدوزمتابولیک و تنفسی، تغلیظ خون، لکوسیتوز، افزایش فعالیت لاکتیک دی هیدروژناز، گاهی بالا بودن کراتینین و همولیز می باشند. الکترولیت های سرمی معمولاً در سطح نرمال هستند.

 

درمان

بیمار غرق شده با ایست قلبی را می بایست به صورت بسیار جدی و باپشتکار احیاء نمود؛ زیرا حتی بعد از ایست طولانی قلب، برگشت بیماران بدون عارضة نورولوژیک، نیز گزارش شده است.

از آنجا که ایست قلبی به دلیل هیپوکسمی و اسیدوز است، اولین هدف باز نمودن راه هوایی و تأمین مقدار کافی غلظت اکسیژن تنفسی (FIO2) است. تا زمانی که نتایج آنالیز گازهای خونی فراهم نشده است، می بایست اکسیژن 100 درصد را تجویز نمود. بهترین روش بازگذاشتن راه هوایی، لوله گذاری درون نای است ولی احتمال آسیب گردنی که به صورت ناپایدار ممکن است اتفاق بیافتد را باید مد نظر قرار داد.

در بیمار ساده غرق شدگی بدون تروما، خطر آسیب گردنی وجود ندارد ولی شانس آسپیراسیون را می بایست مد نظر قرار داد. داده ها هنوز کافی نیستند تا بتوان مانور (Himlich) را در قربانیان غرق شدگی جایز دانست، در هر صورت کاربرد این مانور هنوز بحث انگیز است. آسپیراسیون جسم خارجی معمول نیست، ولی احتمال آسپیراسیون شن و ریگ را باید در نظر داشت.

نکتة بعدی در مورد احیاء بیماران غرق شده آن است که اسیدوزمتابولیک در بیماران با ایست قلبی در نتیجة غرق شدگی می تواند روی دهد. امّا مقدار دوز تجویز بیکربنات برای برگشت اسیدوز در این بیماران بسیار بالاتر از مقدار تجویز در بیماران با ایست قلبی ثانویه در بیماری های قلبی است. به همین دلیل، انجام آنالیز گازهای خونی برای تجویز دقیق بیکربنات مورد نیاز را می بایست انجام داد. همزمان با اقدامات احیاء، یک لولة بینی معده ای (NG tube) نیز برای کاستن بار معده و اندازه گیری درجه حرارت بدن برای برطرف کردن هیپوترمی نیز لازم است. در موقعی که درجه حرارت بدن بیمار بسیار پایین است، نمی بایست چنین پنداشت که غریق فوت کرده است و اقدامات برای دوباره گرم شدن، بایستی بسیار پرتلاش دنبال شوند.

هنگامی که راه هوایی برقرار گردید و فعالیت خودبخودی قلب بدست آمد، توجه می بایست به سوی اکسیژن رسانی کافی به بافت معطوف شود که برای این منظور اندازه گیری PaO2 کمک کننده است.

عموماً، برقراری پایداری همودینامیک در غرق شدگی به آسانی امکان پذیراست، به ندرت کاهش فشار خون و کاهش برون ده قلبی مشاهده می گردد. درمان اولیه برای افت فشارخون در اکثر علت ها، آزمودن تجویز مایعات است، امّا این روش درمان در بیمار غرق شده (که دچار ادم ریوی) شده ممکن است مناسب نباشد.

در نتیجه، این گروه از بیماران می بایست توسط کنترل های فرا دقیق همودینامیک پیگیری شوند. دانستن میزان فشار گوه ای سرخرگ شریانی (PAWP) و برون ده قلبی این امکان را فراهم می سازد که در مورد تجویز مایعات و یا عوامل فعال عروقی (pressors) با دید منطقی نگریسته شود. با ادم ریوی غیر قلبی یا هر علت دیگر، بسیار مهم است که در نظر داشته باشیم که اندازه گیری فشار وریدی مرکزی به تنهایی عموماً شیوة دقیقی برای ارزیابی حجم مایع درون عروقی نیست. افزون بر این، تغییرات در فشار ورید مرکزی (CVP)، چه کاهش و چه افزایش یافته باشد، لزوماً با تغییرات PCWP یا فشار پرشدگی بطن چپ همبستگی ندارد. از این رو، اندازه گیری CVP نقش محدودی در درمان قربانی غرق شدگی دارد و اندازه گیری PCWP و برون ده قلبی در کنار آنالیز گازهای خونی در بیماران دچار افت فشار خون و نشانه های ادم ریوی ممکن است لازم باشد.

 

فشار آخر بازدمی مثبت (PEEP):

فشار آخر بازدمی مثبت (PEEP) نشان داده شده است که هم به صورت تجربی و هم بالینی، در بازگشت کسر تهویه به پرفیوژن (V/Q) که به هیپوکسمی منتهی شده است فوق العاده مؤثر است. معمولاً تنها مقدار کمی PEEP برای اکسیژن رسانی کافی است و بهبودی در فعالیت ریوی می تواند شگفت انگیز جلوه نماید. سیستم PEEP در روند آسیب ریوی، آشکارا تغییری ایجاد نمی کند، امّا امکان اکسیژن رسانی در هنگامی که فعالیت شش ها به سطح طبیعی باز می گردند را امکان پذیر می سازد. همچنین PEEP شانس مسمومیت با اکسیژن را کاهش می دهد. معمولاً آسیب ریوی طیّ 48تا 72 ساعت بهبودی می یابد. از این رو، حمایت تنفسی معمولاً کوتاه است، مگر آنکه عفونت روی دهد. در نتیجه، در بیمارانی که می توانند آن را تحمل کنند، فشار هوایی مثبت ممتد دماغی (BiPAP) ممکن است شیوه ای منطقی در دورة کوتاه مدت حمایت تنفسی باشد؛ امّا شانس آسپیراسیون با این شیوه ناچیز نیست. از طرف دیگر، شواهدی در حال پدیدار شدن هستند که نشان می دهند PEEP ممکن است به آن اندازه که تصور می رفت خالی از خطر نباشد؛ از این رو شاید جایز باشد که از شیوة مدرن سیستم های رهاسازی اکسیژن با جریان بالا برای دوره ای کوتاه، پیش از آنکه به سوی روش های تهاجمی تر اکسیژن رسانی میل شود، استفاده کرد.

 

سورفاکتانت

با در نظر گرفتن پاتوفیزیولوژی زمینه ای غرق شدگی، شاید درمان بیماران با سورفاکتانت (در صورت لزوم) جایگاهی داشته باشد. از آنجا که نارسایی تنفسی توأم با غرق شدگی، معمولاً به صورت نسبی درمان آسانی دارد و به اقدامات حمایتی تنفسی پاسخ می دهد، گزارش موردی استفاده از سورفاکتانت، محدود است. در این گزارشات، به نظر می رسد، سورفاکتانت در درمان آسیب ریوی سودمند باشد. با این وجود، آشکار نیست که این عوامل برتری حیاتی چشمگیری را از خود نشان بدهند.

 

آنتی بیوتیک

کسانی که در آب های اقیانوسی غرق می شوند، چنانچه تب، انفلیتراسیون ریوی جدید یا ترشحات چرکی نداشته باشند، عموماً نیازی به آنتی بیوتیک ندارند. تجویز آنتی بیوتیک به صورت پیشگیرانه به نظر نمی رسد که مرگ و میر و یا موربیدیتی را کاهش دهد. از آنجا که اکثر عفونت های ریوی در قربانیان غرق شدگی منشاء بیمارستانی دارند، تجویز آنتی بیوتیک هایی برای ارگانیسم های مقاوم تر را باید مدنظر داشت. افزون بر تجربة بالینی، شواهد بالینی نیز نشان می د هند که تجویز آنتی بیوتیک ها به صورت پیشگیرانه، لزومی ندارند.

چنانچه قربانی، آب آلوده با ارگانیسم را به صورت شدید آسپیره کند، تجویز آنتی بیوتیک پیشگیرانه ممکن است مناسب باشد.

 

کورتیکواستروئیدها

استروئیدهای آدرنالی که برای درمان آسیب ریوی غرق شدگی استفاده می گردند، احتمالاً جایگاهی ندارند. شواهد تجربی در این مورد و دیگر موارد آسپیراسیون، قویاً در مورد عدم اثر بخشی استروئیدها برای بهبودی پیش آگهی طولانی مدت یا موربیدیتی کوتاه مدت تأکید می کنند. یک مطالعة کنترل نشده نشان می دهد که مصرف دوزاژ بالای استروئید در بیماران غرق شده (از هر چهار مورد یکی) که با ادم ریوی مراجعه می کنند ممکن است سودمند باشد.

 

احیاء مغزی

احیاء مغزی هدف نهایی درمان غرق شدگی است. در یک مجموعة بزرگ مطالعاتی، اختلالات نورولوژیک طولانی مدت از صفر تا 10 درصد گزارش شده است. از این رو پیشنهاد شده است که درمان تهاجمی احیاء مغزی می تواند از رخداد اختلالات نورولوژیک غرق شدگی جلوگیری کند. این فرادرمان (hypertherapy) شامل کومای القاء شده با باربیتورات، هیپرونتیلاسیون کنترل شده، دیورتیک ها، پارالیز، هیپوترمی عمدی و استروئیدهای آدرنالی است. منطق این نوع درمان برای کاهش فشار درون مغزی، ادم مغزی و کاهش نیاز مغز به اکسیژن است. تمام این اقدامات برای پیشگیری از آسیب به دستگاه اعصاب انجام می گردند. پندار این نوع درمان در این است که بعد از رخداد آنوکسی نخستین، آسیب بیشتری می تواند روی دهد و این نوع درمان ها می توانند از آسیب جلوگیری کنند.

متأسفانه، بعد از یک دهه تجربه با این شیوة درمانی، هنوز آشکار نیست که آیا روش مذکور توانسته است میزان مرگ و میر و موربیدیتی را کاهش دهد. بزرگترین مطالعه که توسط گروهی که فرادرمانی را بکار برده اند حاکی از موربیدتی نورولوژیک 7 درصد است که به نظر نمی رسد به صورت چشمگیری از مطالعات دیگر که پیش از توسعه فرادرمانی انجام شده اند تفاوت داشته باشد.

افزون بر این، مطالعات دیگر نشان داده اند که گرچه فشار درون مغزی (ICP) بالا توأم با پیش آگهی بدی است، ولی طبیعی بودن فشار درون مغزی، بهبودی نورولوژیک را تضمین نمی کند و فرادرمانی لزوماً از بالا رفتن فشار درون مغزی جلوگیری نمی کند. در حقیقت به نظر می رسد که بالا رفتن ICP نتیجة آسیب مغزی است. چنانچه این نوع درمان بکار رود، می بایست جهت بیماران با شرایط وخیم، در شرایط مراقبت های ویژه و با پرسنل با تجربه اقدام شود. در این صورت این نوع شیوة درمانی می بایست در کسانی که ICP آنها را نمی توان با درمان های رایج (مانند هیپرونتیلاسیون، دیورتیک های اسموتیک) کنترل کرد، بکار برد.

 

غرق شدگی
غرق شدگی

 

پذیرش در بیمارستان

شرایط بالینی غریق، اساس تصمیم گیری برای پذیرش بیمار در بیمارستان است. شاخص های بستری شدن در بیمارستان شامل وجود علائم تنفسی چشمگیر، رادیوگرافی ساده ریه که غیر طبیعی به نظر بیاید، آنالیز گازهای خونی غیر طبیعی و یا نیاز به اکسیژن کمکی یا حمایت تنفسی می باشند.

معمولاً آسیب به شش ها پس از چند ساعت از حادثه، هویدا می گردد و از این رو اگر بیماری برای چند ساعت تحت نظر بود و علامتی از خود نشان نداد، می توان او را به خانه فرستاد.

این که آیا کاهش هوشیاری گذرا به پذیرش نیاز دارد یا نه، هنوز آشکار نیست ولی عموماً تصمیم به پذیرش در بیمارستان می بایست براساس شرایط بالینی کنونی بیمار استوار باشد.

 

پیش آگهی

پیش آگهی بیمارانی که از لحاظ نورولوژیک در هنگام رسیدن به بیمارستان علامتی از خود نشان نمی دهند، بسیار عالی است، آنها معمولاً بدون اختلال عصبی زنده می مانند. افزون بر این، ایست قلبی به خودی خود نشان پیش آگهی بد نیست. چنانچه ایست قلبی به کمک های اولیه در صحنة حادثه پاسخ دهد، پیش آگهی نیز می تواند عالی باشد. در حالیکه، ایست قلبی ای که در سراسر رخداد تا انتقال به بیمارستان پا برجای می ماند، و وجود ریتم اولیه به صورت آسیستول (asystole) نشانه های پیش آگهی بد هستند.

امّا تنفس خودبخودی در هنگام ورود به اورژانس بعد از ایست قلبی در صحنة حادثه، نشانة پیش آگهی خوبی است.

بی شک، زمان زیر آب قرار گرفتن غریق با میزان آسیب آنوکسی و پیش آگهی بعدی همبستگی دارد. برای مثال، زمان زیر آب قرار گرفتن اگر از 5 دقیقه تجاوز کند با پیش آگهی بدی توأم است. در نهایت باید تأکید کرد که با هیپوترمی شدید، پیش بینی پیش آگهی نهایی امکان پذیر نمی باشد. در ضمن 7pH≤ نیز که نشانگر اسیدوز شدید است نشانة بدی است. میزان فشار کم اکسیژن سرخرگی نشانة این است که آب آسپیره شده است و خطر ادم ریوی وجود دارد. وجود فیبریلاسیون بطنی نشانه ای ناگوار است و هنگامی که درجه حرارت مرکزی بدن به زیر 27 درجه سانتی گراد باشد بیمار به عملیات احیاء به خوبی پاسخ نمی دهد.