لقمه ماهیان از مناطق گرمسیر تا معتدل، پراکندگی گسترده‌ای دارند. آن‌ها از کف‌زی‌ها هستند. بدن پهن آن‌ها اغلب در شن نهفته است. صدمه‌ی حاصله از خار ممکن است در نتیجه‌ی ترومای فیزیکی (مانند نفوذ در فضاهای بدنی همچون پلورا، پریکاردیا پریتونیوم) یا در نتیجه‌ی اثرات زهر خار، موجب مرگ شود.

 

 

لقمه ماهی خاردار می‌تواند تا 5/4 متر درازا داشته باشد. دم شلاق مانند سفره ماهی دارای یک تا چهار خار دندانه‌دار اره مانند است. هر خار که تا 30 سانتی‌متر ممکن است طول داشته باشد حاوی تعدادی غدد زهری است که در زیر پوششی از بافت پوششی قرار گرفته است. زخم حاصل از برخورد این خارها ممکن است فوق‌العاده شدید بوده و تا چند سانتی‌متر ژرفا داشته باشد. گاهی تکه‌هایی از خار شکسته و همراه با پوشش اپی‌تلیال آن در زخم بر جای می ماند. لقمه ماهی روی شن‌ها و بالای ماسه‌ها فرو رفته و به علت همرنگی شدیدی که با زیستگاه خود دارد به دشواری قابل رؤیت است. اگر شناگری پای خود را روی دم آن بگذارد نتیجه‌ی کار بسیار اسفناک خواهد بود.

 

 

پاتوفیزیولوژی

لقمه ماهی‌ها یک تا هفت خار بر روی دم شلاق مانند خود دارند. این خارها سخت، تیز و دو طرفه به صورت دندانه دار بوده و اره مانند هستند. طول این خارها در انواع مختلف لقمه ماهی‌ها گوناگون بوده و ممکن است در بعضی از گونه‌ها تا 37 سانتی‌متر برسند. این خارها با دندانه‌های اره مانند خود، آسیب‌های سختی را در آسیب دیدگان ایجاد می‌کنند. دستگاه زهرآگین لقمه ماهی‌ها بر اساس همین خارهای دندانه دار اره مانند بنیان گذاشته شده است. خار با یک لایه‌ی نازک اپی‌تلیوم پوشیده شده است که سلول‌های ترشحی ویژه‌ی زهر را در خود جای داده‌اند. این سلول‌های ویژه‌ی زهری در لایه‌ی اپی‌درمیس، در گونه‌های گوناگون متفاوت است. معمولاً خارها با یک لایه‌ی موکوس حاوی زهر، پوشیده شده‌اند. این سلول‌ها، زهر نوروتوکسیک و کاردیوتوکسیکی را ترشح می‌کنند که شامل پروتئین‌ها، سرتونین، فسفودیاستراز، ´5- نوکلئوتیداز، عوامل انقباض کننده‌ی عروقی و دیگر اجزاء هنوز ناشناخته می‌باشد.

 

 

در مدل‌های جانوری، زهر موجب ایجاد انقباض عروق موضعی، برادی دیس آریتمی، بلاک گره دهلیزی- بطنی، ایسکمی زیر اندوکاردیال، تشنج، کما، کولاپس قلبی- عروقی و مرگ می‌گردد. ابتدا زهر در خرگوش، دیلاتاسیون عروقی ایجاد نمود که تنگی عروق و ایست قلبی پیامد آن بود. این یافته‌ها نشانگر آن است که زهر اثر مستقیم قلبی دارد.

 

 

 

اثر زهر یک گونه از لقمه ماهی خلیج فارس (Himantura gerrardi) بر روی رَت آزمایشگاهی نشانگر افزایش میزان ضربان و تغییرات گوناگون اجزاء در الکتروکاردیوگرام شامل موج‌های Q، T و کاهش فاصله‌ی PR بود.

بررسی نمونه‌های زخم در نتیجه‌ی آسیب با لقمه ماهی‌ها نیز نشانگر نکروز ماهیچه و انفیلتراسیون نوتروفیل‌ها بوده است. در دیگر موارد نیز نکروز خون ریزی دهنده‌ی مرکزی با پیرامونی از انفیلتراسیون لنفوئیدی و ائوزینوفیلیک گزارش شده است که بیان کننده‌ی وجود تأخیر در ترمیم زخم به دلیل تحریک سیستم ایمنی می‌باشد.

 

 

یافته‌های بالینی

موضعی

بلافاصله درد روی می‌دهد که علامت برجسته‌ی نیش گزیدگی با لقمه ماهی محسوب می‌شود و طی یک تا دو ساعت افزایش یافته و بعد از 6 تا 10 ساعت فرو می‌نشیند؛ گرچه ممکن است برای چند روزی نیز پابرجا بماند. منطقه‌ی نیش گزیدگی، تورم یافته و رنگ پریدگی با حاشیه‌ای آبی پیدا می کند که چند سانتی‌متر پهنا داشته و بعد از یک تا دو ساعت در اطراف زخم گسترش می‌یابد. درد ممکن است ثابت، ضربان‌دار یا حالت نیزه‌ای داشته باشد. خون‌ریزی ممکن است زیاد بوده و احتمال مرگ و میر از خون‌ریزی نیز وجود دارد. در مقادیر کمتر، خون ریزی درد را تسکین می‌دهد. یک ترشح موکوئیدی ممکن است وجود داشته باشد. ممکن است پوشش روی خار در زخم که تا چند سانتی‌متر می تواند طول داشته باشد رؤیت گردد.

 

 

 

بدتر شدن درد طیّ چند روز یا هفته می‌تواند به دلیل عفونت ثانویه باشد. نکروز موضعی، زخم شدن و عفونت ثانویه شایع است و اگر مراقبت نگردد می‌تواند ماه‌ها برای بیمار دردسر‌ساز باشد. در سال‌ها قبل، آمپوتاسیون انجام می شد. استئومیلیت در استخوان زیرین نیز گزارش شده است. اغلب، عود علائم موضعی، طی یک یا دو هفته، نشانگر جسم خارجی (پوشش خار یا خود خار) در زخم است. سونوگرافی یا روش‌های تصویر برداری می‌تواند علت را مشخص سازد ولی نتیجه‌ی منفی نمی‌تواند وجود جسم خارجی را کنار بگذارد.

 

 

عمومی

بی‌اشتهایی، تهوع، استفراغ، اسهال، دفع زیاد ادراری و ترشح بزاق گزارش شده‌اند. درد به صورت گسترش به مرکز ادامه یافته و به منطقه‌ی درناژ لنفاتیک میل می‌کند. کرامپ‌های عضلانی، لرزش دست‌ها و فلج تونیک ممکن است در اندام آسیب دیده یا به صورت گسترده‌تر دیده شوند. غش، تپش قلب، هیپوتانسیون، بی‌نظمی قلبی (اختلالات هدایتی، بلاک های قلبی) و ایسکمی امکان‌پذیر هستند. دپراسیون تنفسی و درد در هنگام دم ممکن است روی دهد. تعریق و تب شبانه، تحریک‌پذیری عصبی، پریشانی و هذیان از علائم دیگر هستند. مرگ در صورتی که خار به پلورا، پریکارد یا پریتونیوم فرو رفته باشد امکان‌پذیر است. علائم اولیه برای ساعت‌ها تا روزها برجای می‌ماند ولی ممکن است برای هفته‌ها یا ماه‌ها بعد از آسیب، حتی بعد از بستن زخم، عود کنند یا پابرجا بمانند. این علائم شامل درد مبهم در منطقه‌ی ورمی است که از جاذبه

تبعیت می‌کند. از این رو، مچ پا می‌تواند بعد از ایستادن دچار تورم و درد شود. استراحت با بالا نگه داشتن، موجب تسکین درد می‌گردد. رادیوگرافی یا تصویر برداری و سونوگرافی می توانند خار لقمه ماهی را در بافت‌های نرم شناسایی کنند.

 

 

اقدامات تشخیصی

عکس ساده یا تصویر برداری سونوگرافیک، اجسام خارجی و خارماهی را در بافت‌های نرم شناسایی کرده و آسیب استخوانی را هویدا می‌سازد. علائم فیزیولوژیک حیاتی، الکترولیت‌ها و الکتروکاردیوگرام، بر اساس شرایط، کنترل می‌شوند.

 

درمان

موفقیت در درمان بستگی به شتاب در درمان دارد. اهداف درمان شامل مقابله با اثرات زهر، تسکین درد و پیشگیری از عفونت می‌باشد. زخم می‌بایست هر چه سریع‌تر، در آب گرم غیر سوزاننده که در حد تحمل (تا حد 45 درجه‌ی سانتی‌گراد) است برای 30 تا 90 دقیقه فرو برده شود. این کنش می‌تواند پاره‌ای از اجزای حساس به گرمای زهر پروتئینی را تضعیف کرده و یا مانع از انتقال پیام‌های عصبی شود و در مواردی از مسمومیت، درد را می‌کاهد. فرو بردن در آب گرم، اثر کم و یا هیچ اثری بر روی درجه‌ی نهایی نکروز بافت نرم ندارد. اندیکاسیونی برای افزودن آمونیوم، سولفات منیزیوم، پرمنگنات پتاسیم و یا فرمالین به محلولی که برای فروبردن زخم استفاده می‌شود وجود ندارد. تحت چنین شرایطی، این مواد برای بافت توکسیک بوده و ممکن است مشاهده‌ی زخم را مختل سازند.

 

 

چنانچه آب گرم در دسترس نباشد، می‌توان زخم را با آب غیرگرم یا سالین شستشو داد. با این کار نیز می‌توان مقداری از زهر و موکوس را برداشت نموده و تا حدی درد را تسکین داد.

در هنگام به کارگیری آب گرم یا هر زمانی دیگر که شستشو یک مورد انتخابی نیست، زخم را می‌بایست جستجو نموده و هر بخش قابل مشاهده و در دسترسِ خار یا پوشش خار را برداشت نمود تا از ادامه‌ی فرایند زهر آفرینی پیشگیری کرد. چنانچه خار به رگ خونی حیاتی و یا قلب وارد شده است، برداشت خار را می‌بایست در اتاق عمل انجام داد تا از بروز خون ریزی ناخواسته و عوارض دیگر پیشگیری نمود. هم اکنون داده‌ای برای استفاده از آنتی‌هیستامین‌ها و یا استروئیدها وجود ندارد. گزارش شده است که مالش یک نیمه از سطح پیاز خام، مستقیم بر روی زخم، توانسته درد و احتمالاً عفونت بعد از آسیب با لقمه ماهی خال آبی (Dasyatis kuhlii) را کاهش دهد.

در هنگام اولین دبریدمان یا فرو بردن اندام در آب گرم، کنترل درد آغاز می‌شود. ممکن است نارکوتیک‌ها لازم باشند. انفیلتراسیون موضعی زخم با لیدوکائین 1% تا 2% یا بویکائین 25/0% (نمی‌بایست از 3 تا 4 میلی‌گرم در کیلوگرم در بزرگسالان تجاوز کند؛ همچنین در کودکان زیر 12 سال اجازه داده نشده است) بدون اپی‌نفرین ممکن است کمک کننده باشد. ممکن است بلاک عصبی منطقه‌ای لازم باشد.

 

 

پس از فرو کردن زخم در آب گرم، زخم در شرایط استریل جستجو شده و به خوبی می‌بایست دبریدمان شود (به ویژه از بافت خون ریزی کرده و نکروتیک). زخم می‌بایست به صورت باز پوشیده شود تا سپس به صورت تأخیری اقدام به بستن اولیه‌ی خود زخم نمود و یا آن را به صورت شل در اطراف درناژ کافی بخیه زد تا احتمال عفونت زخم کاهش یابد. روش دیگر، برش در زخم و پوشاندن آن با پوششی از فتیله‌های آلژیناتی است. پروفیلاکسی با آنتی‌بیوتیک توصیه می‌شود زیرا شانس بالایی برای زخم شدن، نکروز و عفونت ثانویه وجود دارد. اصولاً به دلیل پتانسیل بالای آلودگی باکتریایی این نوع زخم‌ها، پروفیلاکسی آنتی‌بیوتیکی را باید مدنظر قرار داد. میکرو ارگانیسم‌های زیر از زخم‌های لقمه‌ی دریایی گزارش شده‌اند:

• Fusarium solani
• Vibrio alginolyticus
• Photobacterium damsela
• Aeromonas hydrophila
• Peptostreptococcus

 

 

آنتی بیوتیک گسترده طیف (داکسی‌سیکلین و کاربرد موضعی نئومایسین) در مراحل اولیه استفاده می‌شود. در یک مطالعه که 19 مورد آسیب با لقمه ماهی مورد بررسی قرار گرفتند، گزارش گردید که شمار چشمگیری از آسیب دیدگانی که آنتی‌بیوتیک پروفیلاکسی دریافت نکرده بودند با عفونت زخم مراجعه کرده‌اند؛ از این رو تجویز آنتی‌بیوتیک در هنگامه‌ی نخست برخورد با این نوع زخم‌ها توصیه می‌شود.

چنانچه حفره‌ی شکمی با خار لقمه ماهی دریایی آسیب دیده شد، باید افزون بر پوشش آنتی‌بیوتیکی باکتری‌های دریایی، فلور روده را نیز با سفوکسیتین، کلیندامایسین، جنتامایسین و یا آنتی‌بیوتیک مناسب وریدی دیگری تحت پوشش قرار داد.

 

 

زخم‌هایی که به خوبی دبریدمان نشده باشند و یا مورد جستجو و پاکسازی از مواد خارجی قرار نگرفته باشند ممکن است هفته‌ها و یا ماه‌ها از خود چرک خارج سازند. چنین زخم‌هایی ممکن است آلوده به نظر آیند؛ ولی آنچه حقیقتاً وجود دارد آن است که این یک زخم مزمن است که در نتیجه‌ی ماده‌ی ارگانیک پایدار بر جای مانده، به وجود می‌آید. پس از چند هفته پس از آسیب، ماده‌ی خارجی را می‌توان با رادیوگرافی از بافت نرم یا با سونوگرافی و یا MRI مشاهده کرد. پس از چند هفته، جستجو ممکن است خوردگی ساختارهای بافت نرم پیرامونی و تشکیل کیست اپیدرمال یا واکنش‌های جسم خارجی وابسته را آشکار سازد. همانند دیگر زخم‌های برخاسته از محیط دریایی، در این نوع عفونت، بایستی ارگانیسم‌های غیر معمول را جستجو نمود. برای مثال یک مورد فیوزاریوزیس (Fusarium solani) بعد از گزش با لقمه ماهی که به دبریدمان متوالی و کیتوکونازول پاسخ داد، گزارش شده است. همچنین فاسیت نکروزان در نتیجه‌ی فوتوباکتریوم دامسلا، بعد از پارگی ساق پا پس از گزش با لقمه ماهی نیز مشاهده شده است.

به طور کلی، در موارد مزمن که واکنش به اجسام خارجی چیرگی دارد، می‌توان بافت‌های آسیب دیده و ندول‌های فیبروتیک را با جستجو در زخم برداشت نمود. دیده شده است که با این جراحی‌های کوچک، بهبودی سریع روی می‌دهد. آنتی‌بیوتیک در این مرحله کمکی نمی‌کند.

می‌بایست پروفیلاکسی کزاز را چنانچه زخم نکروتیک یا آلوده باشد انجام داد. از اصول درمانی گزش با لقمه ماهی آن است که بیماران را بایستی حداقل سه ساعت برای ارزیابی احتمال رخداد اثرات ناخواسته‌ی سیستمیک تحت نظر قرار داد.

همچنین به بیماران توصیه می‌شود که 48 ساعت پس از آسیب نیز می‌بایست برای ارزیابی دوباره‌ی زخم مراجعه کنند. البته چنانچه عفونت پدیدار شد، بایستی زودتر مراجعه کنند.